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martes, 15 de marzo de 2011

TEMA 3: MECANISMOS DE ATAQUE DE LOS FITOPATOGENOS Y DE DEFENSA DE LAS PLANTAS.


FORMA QUE ACTUAN LOS PATOGENOS SOBRE LAS PLANTAS
Los patógenos atacan a las plantas porque evolutivamente han adquirido capacidad de vivir de las sustancias de la planta y algunos dependen de estas sustancias para vivir.
Para que el patógeno alcance las sustancias alimenticias de las células de las plantas se debe tener en cuenta que:

·         Primero debe penetrar las barreras externas, como son las capas de cera, la cutícula, y las paredes celulares de las células.
·         Los contenidos de la célula vegetal que nutren al patógeno, no siempre son encontrados en forma útil, por lo tanto, deben ser desdoblados a sustancias asimilables antes de ser absorbidos por el patógeno.
·         La planta reacciona a la presencia y actividades del patógeno, produciendo sustancias químicas y estructuras morfológicas que interfieren con el avance y existencia del patógeno.

Por lo tanto, para que un patógeno infecta a una planta, debe ser capaz de:

·         Construir un camino hacia las células que lo alimentan y avanzar dentro y a través de los tejidos de la planta.
·         Obtener nutrientes asimilables de las células de la planta.
·         Neutralizar las defensas de la planta.

I. FUERZAS MECANICAS QUE EJERCEN LOS PATÓGENOS SOBRE EL
HOSPEDANTE:

Los patógenos son generalmente pequeños microorganismos incapaces de aplicar fuerza a la superficie de la planta. Algunos de ellos, como algunos hongos, las plantas parásitas y los nemátodos aplican una “presión mecánica” sobre la superficie para penetrar. La cantidad de presión mecánica dependerá del grado de ablandamiento de la pared por la acción de enzimas del patógeno.

1. PENETRACIÓN DE HONGOS Y PLANTAS PARASITAS

a. Adherencia a la superficie de las plantas:
Las hifas, tubos germinativos y las radículas estén rodeados de mucílago, pero al parecer, la fijación a la planta se realiza por las fuerzas intermoleculares de las superficies unidas estrechamente. Las esporas secas de algunos hongos llevan sustancias que al hidratarse permiten adherirse a varias superficies.
Además la liberación de enzimas cutinasas y celulasas a la superficie de la espora ayuda a la adherencia de ésta a la superficie de la planta.


b. Penetración directa:

El diámetro de la punta de la hifa o del tubo germinativo o de la radícula en contacto, se incrementa y forma una estructura a manera de bulbo denominada apresorio, el cual incrementa el área de adherencia y fija al patógeno en la superficie de la planta.

Debajo del apresorio se forma una hifa muy fina, denominada hifa de penetración, la cual crece y avanza dentro y a través de la cutícula y pared celular.
Si la pared subyacente del hospedante es banda entonces la hifa penetra fácilmente. Si la pared subyacente del hospedante es dura entonces la hifa no penetra y la fuerza ocasiona la separación del apresorio de la superficie vegetal.
La penetración es casi siempre asistida por enzimas, resultando en el ablandamiento o disolución de las barreras.
Mientras la hifa de penetración pasa por la cutícula, disminuye su diámetro y se hace muy delgada, pero luego de ingresar, incrementa al diámetro normal de la hifa de la especie.

2. PENETRACIÓN DE NEMATODOS

Los nematodos fitoparasitos ingresan asistidos por el estilete. Primero el nematodo se adhiere a la planta mediante la succión de los labios, luego se coloca perpendicularmente retrae y contrae el estilete. El cuerpo se mueve o gira. Finalmente rompe la pared celular e ingresa el estilete o todo el nematodo.


Luego que un hongo o un nematodo ingresa, secreta bastantes enzimas que ablandan o disuelven la pared celular, haciendo la penetración más fácil.

La fuerza mecánica también es ejercida de adentro de la planta hacia fuera al momento de la fructificación y/o esporulación (peritecios, picnidias, acévulos, uredosporas, teliosporas, etc.)

II. ARMAS QUÍMICAS DE LOS PATÓGENOS

Aún cuando existe la fuerza mecánica, las funciones de los patógenos son químicos, por lo tanto, los efectos de éstos en las plantas son casi siempre el resultado de reacciones bioquímicas entre las sustancias del patógeno y las de la planta.

Los principales grupos de sustancias involucradas directa e indirectamente en el proceso de las enfermedades son las siguientes:
1. Enzimas
2. Toxinas
3. Reguladores de crecimiento
4. Polisacáridos

En general:
1. Las enzimas desintegran los componentes estructurales de las células del hospedante, degradan sustancias inertes a sustancias nutritivas en las células y afectan al protoplasto interfiriendo con sus sistemas funcionales.
2. Las toxinas probablemente actúan sobre el protoplasto afectando su permeabilidad y funcionamiento.
3. Los reguladores de crecimiento ejercen un efecto hormonal sobre las células, las cuales aumentan o disminuyen su capacidad para dividirse y para crecer.
4. Los polisacáridos son importantes en enfermedades vasculares.

1. ENZIMAS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA DE LAS SUSTANCIAS DE LA PARED CELULAR:
Las paredes celulares de la parte aérea de la planta comprende principalmente cutícula, compuestos pécticos y celulosa. La cutícula contiene principalmente cutina y ésta está impregnada y cubierta con ceras. Pueden encontrarse proteínas y ligninas en las paredes celulares epidermales.


La penetración dentro del tejido se caracteriza por la ruptura de las paredes celulares mediante la degradación de compuestos pécticos y celulosa. La completa desintegración del tejido involucra el desdoblamiento de la lignina.


a. Degradación enzimática de la cera cuticular
Algunos patógenos como Puccinia hordei producen enzimas que degradan ceras. La mayoría de hongos y plantas parásitas penetran mecánicamente la capa de cera sin producir ninguna enzima.

b. Degradación enzimática de la cutícula
Es principal componente de la cutícula es la cutina y algunos hongos y bacterias producen cutinasas que rompen las moléculas de cutina. Los hongos, al parecer, constantemente producen bajos niveles de cutinasa que la desdoblan a monómeros. Los monómeros entran a la célula del patógeno y estimulan la mayor producción de cutinasas. La producción de cutinasas puede también ser iniciada por algún ácido graso de la cera.
La presencia de glucosa disminuye y suprime la producción cutinasa. Los mutantes deficientes en cutinasas son de reducida virulencia, pero se vuelven virulentos si se aplican cutinasas a la superficie de la planta. Un hongo que solo infecta por heridas normalmente no produce cutinasas, pero adquiere el poder de infectar directamente si se le incorpora un gen de cutinasa de otro hongo. Al parecer, los patógenos que producen altos niveles de cutinasas son más patogénicos.

c. Degradación enzimática de las sustancias pécticas
Los ácidos pécticos o pectatos y las pectinas son los componentes de la lámina media o cemento intercelular. También constituyen parte de la pared celular primaria formando un gel amorfo que llena los espacios entre las microfibrillas de celulosa. Las pectinasas o enzimas pectinolíticas son:
1. Pectinmetilesterasa (PME): Remueven pequeñas ramificaciones de las cadenas de pectina, no afectan la longitud de la cadena, pero altera la solubilidad de la pectina y acelera la velocidad de acción de las otras pectinasas.
2. Poligalacturonasas (PG): Rompen las cadenas pectínicas al añadir una molécula de agua (hidrólisis).
3. Pectinliasas (PTE):Rompen las cadenas pécticas eliminando una molécula de agua. Los patógenos producen siempre pequeñas cantidades de pectinasas que liberan pequeñan cantidades de monómeros (ácido galacturónico), los cuales actúan como inductores para la síntesis de una mayor cantidad de pectinasas. A altas concentraciones de ácido galacturónico se suprime la síntesis de pectinasas (represión catabólica). La presencia de glucosa reprime la producción de enzimas. La acción de las pectinasas produce la separación de células, debilitamiento y ablandamiento de las paredes celulares y muerte celular (maceración).

d. Degradación enzimática de la celulosa
Es el componente estructural básico de la pared celular de las plantas y tiene forma de microfibrillas. Los espacios entre las microfibrillas de celulosa están rellenas de pectinas, hemicelulosa y lignina a la madurez. Varía desde 12% en tejidos no leñosos, 50% en leño maduro y 90% en fibra de algodón. El desdoblamiento enzimático de la celulosa resulta en la producción final de moléculas de glucosa y es el resultado de la acción de varias celulasas:
1. Celulasas 1 y 2 o 1,4-β-D glucanasas (C1 y C2): Atacan a la celulosa nativa rompiendo los enlaces transversales entre las cadenas y abriéndolas.
2. Las celulasas Cx o 1,4 β-D glucanocelobiohidrolasa: Atacan las moléculas de celulosa a celobiosa (disacárido).
3. La β – glucosidasa: Degradan la celobiosa a glucosa.

Estas enzimas son producidas por varios fitopatógenos entre hongos, bacterias, nemátodos y probablemente plantas parásitas.

e. Degradación enzimática de la hemicelulosa
Son mezclas complejas de polímeros de polisacáridos, cuya composición y frecuencia, varía entre especies de plantas, entre las partes de las planta y estado fenológico de la planta. Son uno de los principales constituyentes de la pared celular primaria y pueden variar el contenido de la lámina media y pared secundaria. Los polímeros hemicelulósicos incluyen principalmente xiloglucanos, pero también algunos otros.
El Xiloglucano esta hecho de cadenas de glucosa con ramificaciones terminales de cadenas de xilosa en pocas cantidades y menos cantidades de galactosa y arabinosa.
El desdoblamiento de las hemicelulosas requiere de muchas enzimas. Dependiendo del monómero liberado a partir del polímero en que actúan las enzimas:
1. Xilanasas
2. Galactasa
3. Arabinasa
4. etc.

No se sabe con extactitud como estas enzimas actúan o causan enfermedad.


f. Degradación enzimática de la lignina
Es un polímero tridimensional amorfo de fenilpropano, presente en la lámina media, en la pared celular secundaria de los vasos xilemáticos y en las fibras de plantas leñosas. En plantas leñosas maduras constituyen el 15 - 38% y es el segundo en abundancia después de la celulosa.
La lignina es el componente vegetal más resistente a la acción enzimática.
Actualmente, se han reportado alrededor de 500 especies de basidiomicetos capaces de descomponer el leño. La cuarta parte de estos hongos degradan la lignina pero no la utiliza. Los hongos basidiomycetos que producen pudrición blanca secretan enzimas ligninasas que les permiten utilizar la lignina. Algunos Ascomycetos y Deuteromycetos también producen ligninasas causando pudriciones blandas y cavidades en leños.

2. DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA DE SUSTANCIAS CONTENIDAS EN LAS CÉLULAS DE LAS PLANTAS

Muchos patógenos viven toda o parte de su vida en asociación con el protoplasto, algunos obtienen nutrientes del protoplasto vivo y la mayoría obtienen nutrientes después de matarlos. Algunos nutrientes, azúcares y aminoácidos, son moléculas pequeñas y pueden ser absorbidos directamente. Otros nutrientes como almidón, proteínas y grasas son utilizados sólo después de su degradación a compuestos más sencillos.

a. Degradación enzimática de las proteínas
La planta contiene innumerables proteínas diferentes, enzimáticas y estructurales (membranas y paredes celulares).
Todos los patógenos parecen ser capaces de degradar muchas tipos de moléculas de proteínas. Las enzimas involucradas en la degradación de proteínas son similares a las presentes en las plantas y animales y son llamados proteasas o proteinasas y ocasionalmente peptidasas. Los degradan a aminóacidos los cuales son utilizados directamente. La degradación de las enzimas del hospedante afecta tanto a su organización estructural como a sus funciones.

b. Degradación enzimática del almidón
El almidón es el principal polisacárido de reserva en las células vegetales. Los patógenos utilizan el almidón y otros polisacáridos de reserva en sus actividades metabólicas. La degradación del almidón se debe a las amilasas. El producto final es la glucosa que utilizado directamente por el patógeno.

c. Degradación enzimática de los lípidos
En la planta existen varios tipos de lípidos, los más importantes son los aceites y grasas, las ceras, los fosfolípidos y los glicolípidos. Los lípidos contienen ácidos grasos los cuales pueden ser saturados o insaturados. Varios hongos, bacterias y nemátodos son capaces de degradar lípidos. Las lipasas y fosfolipasas liberan los ácidos grasos de la molécula de lípidos mediante hidrólisis. Se presume que los ácidos grasos son usados directamente por el patógeno.

3. TOXINAS MICROBIANAS EN ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS
Las toxinas microbianas son producidas por hongos y bacterias tanto en las plantas como en los medios de cultivos. Son sustancias de diferentes grupos químicos, extremadamente venenosas y son efectivas a muy bajas concentraciones. Las toxinas ocasionan disturbios metabólicos en la fisiología de la planta, y conducen al desarrollo de una enfermedad. Las toxinas afectan la permeabilidad de las membranas celulares, inhiben enzimas o actúan como antimetabolitos induciendo una deficiencia en un factor esencial del crecimiento. Algunas toxinas afectan muchas especies de plantas de diferentes familias y otras son tóxicas a sólo unas pocas especies o variedades y no causan daño a otras.

III. TOXINAS QUE AFECTAN UN RANGO AMPLIO DE HOSPEDANTES
Se denominan toxinas no especificas o toxinas no selectivas, pueden producir toda o parte de la sintomatología de la enfermedad, no solo en las plantas hospedantes, sino también en otras especies que en la naturaleza no son afectadas por el patógeno que las produce. Estas toxinas incrementan el grado de la enfermedad pero no son esenciales para ocasionar la misma.

a. Tabtoxina
Es producido por Pseudomonas syringae pv. tabaci bacteria que afecta al tabaco, frijol y soya. Otras subespecies o patovares afectan avena, maíz, y café.
Todos éstos producen la toxina y causan manchas necróticas en hojas que poseen un halo amarillo. Si se purifica la toxina y se inocula en la planta se producen síntomas idénticos. Esto sucede en muchos hospedantes de diferentes familias de plantas. Existen strains mutantes que han perdido la capacidad de producir toxinas, tiene una virulencia reducida, causan manchas necróticas sin halo amarillo. P. syringae angulata que causa la mancha angular en tabaco, se piensa que es una forma no toxigénica de P. syringe p.v. tabaci. La tabtoxina es un dipéptido compuesto de treonina (aminoácido) y tabtoxinina y no es tóxica por sí misma.

La Tabtoxina en la célula vegetal se hidroliza y se libera la tabtoxinina que inactiva la enzima glutamina sintetasa. Se agotan los niveles de glutamina y se acumula amoniaco.

Tabtoxinina
Glutamina Sintetasa
Ácido glutámico + NH4                                                                       Glutamina
El NH4 se alcaliniza                                               NH4 OH NH3 + H2O
amoniaco.

El amoniaco afecta la fotosíntesis y fotorespiración, destruyendo la membrana de los tilacoides de los cloroplastos, ocasionando amarillamientos y eventualmente necrosis.


b. Faseolotoxina:

Psedomonas syringae pv. phaseolicola ocasiona el tizón del halo en leguminosas, que se caracteriza las manchas necróticas rodeadas de un halo amarillo bastante amplio. Los síntomas localizados y sistémicos en plantas afectadas son idénticas a aquellas que muestran las plantas tratadas solo con la faseolotoxina. La faseolotoxina está constituida de un triplete modificado de ornitina– alanina–arginina unidos a un grupo fosfosulfonil. Cuando la toxina ingresa a la célula las enzimas de la planta la desdoblan y liberan: Alanina, Arginina y Fosfosulfonilornitina. La Fosfosulfonilornitina es la parte biológicamente funcional de la phaseolotoxina, la cual inactiva la enzima ornitina carbamil transferasa, por lo tanto, no se forma la citrulina, precursor de la Arginina. Se agotan los niveles de citrulina y arginina y se acumula ornitina:

Fosfosulfanilornitina


 


          Ornitina carbamil transferasa
Acido glutámico + NH3             ornitina                                                  citrulina
se acumula

La faseolotoxina también:

Inhibe la biosíntesis de la pirimidina (nucleótido).
Reduce la actividad de los ribosomas.
Interfiere con la síntesis de lípidos.
Interfiere con la permeabilidad de membranas.
Aumenta la acumulación de almidón (granos) en el cloroplasto.

c. Tentoxina:
Es producido por Alternaria alternata que ocasiona amarillamientos en plántulas. La Tentoxina es un tetrapéptido cíclico que, al ingresar a la célula vegetal, se enlaza e inactiva a la proteína involucrada en la transferencia de energía dentro de los cloroplastos.

También:
Inhibe la fosforilación de ADP a ATP.
Interfiere con el normal desarrollo de cloroplastos.
Interfiere en la síntesis de clorofila.
Inhibe la actividad de las polifenol oxidasas.
El estrés de la planta con la clorosis y la supresión de los mecanismos de resistencia, aumentan la virulencia del patógeno.

d. Otras toxinas no especificas:
Acido fumárico           Rhizopus sp.
Acido oxálico                         Sclerotium rolfsii.
Sclerotinia sp.
Acido alternárico       Alternaria spp.
Alternariol                    Alternaria spp.
Zinnizol                        Alternaria spp.
Pyricularina                 Pyricularia oryzae en arroz
Cercosporina              Cercospora sp. Hojas de beterraga.
Lycomarasmina          Fusarium oxysporum en tomate
Acido fusárico             Fusarium oxysporum en tomate

Toxinas no específicas de bacterias

Coronatina                   P. syringae pv. atropurpurea.
Syringomicina            P. syringae pv. Syringae
Syringotoxina             P. syringae pv. syringae en citricos.
Tagetitoxina                P. syringae pv. tagetes en marigold

IV. TOXINAS ESPECÍFICAS DEL HOSPEDANTE
Son sustancias producidas por los patógenos y que a concentraciones fisiológicas es tóxica sólo al hospedante del patógeno y muestra poca o ninguna toxicidad en plantas no hospedantes del patógeno. Las toxinas especificas deben estar presentes para que el patógeno que las produce sea capaz de producir enfermedad.

a. Victorina o Toxina HV
Producida por el hongo Cochliobolus victorae (Helminthosporium victorae), que apareció en 1945 después de introducirse y generalizarse el uso de la variedad de avena victoria y sus descendientes que contenían el gen Vb para resistencia a la roya.

Cochliobolus victorae afecta a las plantas susceptibles, produce la toxina, la cual es llevada hacia las hojas causando como sintomatología el atizonamiento y destrucción de la planta completamente. Sólo los aislamiento del hongo que producen la toxina son patógenos. La toxina UT es un complejo pentapéptido parcialmente cíclico y ocasiona:
·         Cambios en la estructura de la pared celular.
·         Pérdida de electrolitos de las células.
·         Incremento de la respiración.
·         Disminución de crecimiento
·         Disminución de la síntesis de proteínas.

b. Toxina T
La Toxina T es producida por la raza T del hongo Cochliobolus maydis (Hemilthosporium maydis), que causa el tizón de la hoja de maíz. La enfermedad apareció en 1968 y en 1970 se había extendido en todas las zonas maiceras, afectando a las líneas de maíz que tenían el citoplasma androestéril (TMS). Las plantas de maíz con citoplasma normal eran resistentes al hongo y a su toxina. La resistencia y susceptibilidad a Cochliobolus maydis Raza T y a su toxina son heredados maternalmente por genes citoplasmáticos. La toxina T no parece ser necesario para la patogenicidad del hongo pero aumenta su virulencia.

La toxina T es una mezcla de poliquelatos lineales largos de 35 a 45 átomos de carbonos. La T toxina reacciona con una proteína receptora, la proteína URF13, presente en las líneas de maíz androestéril. Esta proteína está localizada dentro de la membrana mitocondrial. La proteína URF13, en presencia de la toxina T, forma poros en la membrana mitocondrial, por lo tanto, se pierde la permeabilidad selectiva de la misma. También inhibe la síntesis de ATP. La proteína URF13 está ausente en líneas de maíz con citoplasma normal.

c. Toxina AM
La toxina AM es producida por Alternaria alternata, patotipo de manzano (antes Alternaria mali), que causa manchas necróticas en hojas. La toxina AM es un depsipéptido cíclico y usualmente existe como una mezcla de 3 formas.
El toxina AM ocasiona desarrollo de invaginaciones en las membranas plasmáticas de las plantas susceptibles ocasionando una perdida de electrolitos.
La toxina AM también causa rápida pérdida de la clorofila.
La toxina AM es selectiva para las variedades susceptibles mientras que las variedades resistentes toleran 10 000 veces más concentración de la toxina sin mostrar síntomas.

d. Otras toxinas especificas:
Toxina HC                       Cochliobolus carborum en maíz
Toxina HS                       Cochliobolus sacchari en caña de azúcar
Toxina ACL                     Aternaria citri raza limón en limón rugoso
Toxina ACT                     Aternaria citri raza tangerina en tangerina dancy
Toxina AL                        Alternaria alternata lycopersici en tomate
Toxina AF                        Alternaria sp. en fresa
Toxina AK                        Alternaria sp en pero japonés.
Toxina AT                        Alternaria sp. en tabaco.

IV. REGULADORES DE CRECIMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS
El crecimiento de las plantas está regulado por compuestos que actúan como hormonas, los cuales son: Auxinas, Giberelinas y Citoquininas. Otros compuestos, como el etileno y el ácido abscícico, son considerados inhibidores del crecimiento y también tienen un rol importante en la vida de las plantas. Los reguladores del crecimiento actúan en pequeñas concentraciones. Un ligero desequilibrio de la concentración hormonal trae como consecuencia patrones de crecimiento bastante diferentes. Actúan, aparentemente, promoviendo la síntesis de moléculas de RNA mensajero el cual conduce la formación de enzimas específicas.

Los patógenos de plantas pueden:

·         Producir los mismos reguladores de crecimiento.
·         Producir los mismos inhibidores de los reguladores de crecimiento.
·         Producir nuevos y diferentes reguladores de crecimiento. Producir nuevos y diferentes inhibidores de reguladores del crecimiento.
·         Producir sustancias que estimulan o retardan la producción de reguladores del crecimiento.
·         Producir sustancias que estimulan o retardan la producción de inhibidores de reguladores del crecimiento.

Cualquiera sea el mecanismo causan un desbalance hormonal de la planta se traduce en un crecimiento anormal de la misma. Los efectos de la alteración de los reguladores del crecimiento en la planta se aprecian como:
·         Enanismo
·         Arrosetamiento
·         Sobrecrecimiento
·         Proliferación de raíces
·         Malformación del tallo
·         Epinastia de hojas
·         Defoliación
·         Supresión del crecimiento de brotes

a. Auxinas:

El Acido Indol Acético (AIA) es producido en los meristemas apicales, en los embriones de las semillas y en las hojas jóvenes.

Se mueve sólo hacia abajo, del tejido joven al tejido viejo, pero constantemente es destruido por la enzima AIA oxidasa, lo cual baja las concentraciones de auxinas en los tejidos de la planta.

Los mecanismos de acción del AIA son:
·         Elongación y diferenciación celular
·         Mantiene la dominancia apical.
·         Crecimiento de frutos.
·         División celular en el cambium vascular y cortical.
·         Formación de raíces laterales.
·         Formación de raíces adventicias.
·         Previene la absición.
·         Previene la liginificación de las células.
·         Elevación de la permeabilidad de las membranas.
·         Elevación en la respiración de los tejidos.
·         Promueve la síntesis de RNA mensajero        mayor síntesis de proteínas enzimáticas y estructurales.
Algunos hongos, pseudohongos, bacterias, mollicutes, virus y nemátodos elevan las concentraciones de auxinas en la planta. Por ejemplo:
·         Ustilago maydis
·         Plasmodiosphora brassicae
·         Fusarium oxysporum fsp. cúbense
·         Meloydogyne sp.

Todos estos patógenos elevan la concentración del AIA en la planta, son capaces de producir AIA o producen enzima que degradadan la AIA Oxidasa.

Ralstonia solanacearum eleva a 100 veces el nivel de AIA en las solanaceas, lo que ocasiona un incremento en la plasticidad de las paredes celulares, se debilitan las pectinas, celulosa y proteínas, para una fácil degradación por las enzimas. La inhibición del proceso de lignificación de los tejidos, prolonga el periodo de exposición de los tejidos no lignificados a las enzimas del patógeno. La elevación de la concentración de AIA eleva la respiración al afectar la permeabilidad celular, y pueden ser responsables de la elevación de la transpiración.

Agrobacterium tumefaciens ingresa por heridas, no invade las células se adhieren a las paredes celulares. Las células sanas alrededor de la lesión producen compuestos fenólicos. En respuesta a los compuestos fenólicos y otras señales, se empieza a procesar el DNA del plásmido Ti.

2 a 3 días después, las células vegetales son de alguna forma sensibilizadas para recibir una porción del plásmido Ti, el fragmento T-DNA del plásmido, el cual es cortado del plásmido Ti y transferido en la célula de la planta unido a proteínas que la cubren.

El T-DNA se integra en el genoma de la planta y transforma las células en células tumorosas.

Estas células tumorosas contienen altas concentraciones de AIA y citoquininas debido a que el T-DNA transferido al cromosoma de la célula de la planta contiene genes para sintetizar AIA y citoquininas.
Las células tumorosas crecen y se dividen independientemente de las células de la bacteria y la planta.
Además, el T-DNA contiene genes que codifican opinas (aminoácios), las cuales son utilizadas como alimento por la bacteria que se encuentran intercelularmente.

Psedomonas syringae pv. savastonoi     agallas en olivo y laurel rosa. El patógeno produce AIA los cuales inducen la formación de agallas.
Los genes para la producción de AIA son llevados en un plásmido en la bacteria pero también una parte de la información de la síntesis de AIA es llevada por un gen en el cromosoma de la bacteria.


b. Giberelinas:
Son constituyentes normales de las plantas y también son producidos por varios microorganismos. Las giberelinas fueron aisladas inicialmente de Gibberella fujikuroi que ocasiona la enfermedad conocida como “bacanae” del arroz, que se caracteriza por el elongamiento de los entrenudos y produce el acame de las plantas.El ácido giberélico es la giberelina más conocida.

La vitamina E y el helmintosporol tienen una actividad similar a las giberelinas.
Los mecanismos de acción de las giberelinas son:
·         Elongación de tallos. Acción parecida, en algunos casos, a las del AIA.
·         Ruptura de la dormancia de semillas y de yemas.
·         Promueven la floración y fructificación.
·         Promueven el crecimiento del fruto.
·         Induce la formación de AIA.

Las auxinas y giberelinas suelen actuar sinérgicamente. En virus y mollicutes, aun cuando no se han encontrado diferencias entre a concentraciones de giberelinas en una planta sana y otra infectada, la aplicación de giberelinas repone los síntomas causados por estos patógenos. Por ejemplo:

·         En maíz enano afectado por spiroplasma del enanismo del maíz.
·         En tabaco afectado por el virus del grabado que causa enanismo.
·         Prunus Dwarf Virus (PDV), causa supresión de yemas axilares.
·         Potato Leaf Curl Virus en tabaco.

En estos tratamientos el patógeno no es afectado y los síntomas reaparecen al suspender las aplicaciones de las giberelinas.

c. Citoquininas:
Las citoquininas son necesarias para el crecimiento y diferenciación de las células. Han ido encontradas en las semillas en germinación y en el torrente de la savia.
La cinetina fue la primera citoquinina identificada a partir del ADN del esperma del arenque y como tal no existe en las plantas.

En plantas tenemos por ejemplo la Zeatina, identificada en el maíz dulce; la
Isopentenil Adenosina (IPA), etc. La acción de las quinetinas es el de inhibiren el desdoblamiento de las proteínas y del ácido nucleico, por lo tanto, causan una inhibición de la senescencia de las células y dirigen el flujo de aminoácidos y otros nutrientes hacia donde hay mayor concentración de citoquininas.

Los efectos fisilógicos se traducen en:
·         Estimulación de la división celular.
·         Agrandamiento celular (efecto asociado a Giberelinas y AIA)
·         Promueve el desarrollo de cloroplastos
·         Estimula e inhibe la iniciación y desarrollo de raíces.
·         Promueve la iniciación y el crecimieno de la parte aérea.
·         Rompen la dormancia de algunas semillas
·         Retardan la senescencia floral.
·         Promueven del desarrollo del fruto.

Las citoquininas también previenen la “represión” de los genes y activa los que están en este estado. Las plantas marchitas tienen menor concentración de citoquininas. La actividad de citoquininas se incrementa en las plantas en len el caso de las enfermedades como la hernia de la col, la agalla de la corona, carbones y royas. En las hojas del frejol afectados por la roya, las citoquininas se encuentran asociadas a las “Islas Verdes” que se forman alrededores de las zonas afectadas. Las plantas tratadas con quinetina, antes o después de la inoculación con un virus, al parecer reducen el número de infecciones locales y reducen la multiplicación del virus en hospedantes que son afectados sistémicamente.

d. Etileno:
Es producido por las plantas en forma natural y ocasiona una serie de efectos fisiológicos como:
·         Inicio de floración
·         Maduración del fruto
·         Absición de hojas
·         Epinastias
·         Estimulacion de formación de raíces adventicias
·         Eleva la permeabilidad de la membrana.

Las plantas afectadas por patógenos que inducen la formación de fitoalexinas, se produce mayor cantidad de etileno, lo que incrementa la síntesis y actividad de varias enzimas que juegan un rol en la resistencia a la infección.

El etileno es también producido varios por hongos y bacterias fitopatógenas Ralstonia solanacearum, cuando afecta al plátano, el contenido de etileno se eleva y causa un amarillamiento prematuro del fruto.

En las enfermedades vasculares el etileno es muchas veces el responsable de las epinastias de hojas y en varios tipo de enfermedades como el causante de la defoliación prematura.

e. Acido Abscícico:
Es un inhibidor del crecimiento producido por las plantas, en hojas, tallos y frutos verdes, y por algunos hongos fitopatógenos.
·         Las funciones del ácido abscícico en las plantas son:
·         Reduce la división celular
·         Induce y mantiene la dormancia de las semillas y yemas.
·         Inhibe la germinación de las semillas
·         Inhibe el crecimiento
·         Cierre de estomas
·         Estimula la germinación de las esporas de los hongos

En muchas plantas afectadas por los patógenos que producen enanismo, los niveles de ácido abscícico son mayores de lo normal. Ejemplo:
·         Virus del Mosaico del Tabaco
·         Virus del Mosaico del Pepinillo
·         La marchitez bacteriana del tabaco
·         La marchitez del tomate por Verticillium.

V. POLISACARIDOS
Hongos, bacterias, nemátodos y otros fitopatógenos liberan cantidades variables de sustancias mucilaginosas de la cubierta de sus cuerpos. Estas sustancias son polisacáridos que constituyen una interfase entre la superficie externa del patógeno y el medio ambiente.

Los exoglucopolisacáridos parecen ser necesarios en la patogénesis debido a que son responsables directos de la inducción de síntomas de enfermedades.
La acción indirecta de los exoplisacáridos es facilitando la patogénesis, pues promueve la colonización y supervivencia del patógeno.
En las marchiteces vasculares, los polisacáridos liberados pueden ser suficientes para producir un bloqueo mecánico del xilema y asi iniciar la marchitez, sin embargo, los polisacáridos no se encuentran solos sino también acompañados de otras sustancias liberadas en los vasos provenientes del desdoblamiento de los componentes de las paredes celulares del hospedante por acción de las enzimas de los patógenos.
Los polisacáridos producidos por algunos fitopatógeno actúan como supresores de las respuestas de defensa de las plantas. Ejemplo: En Puccinia graminis fsp tritici el polisacárido supresor de la defensa ha sido encontrado en el fluido de la germinación y en el flujo intercelular de hojas afectadas con royas. Este polísacárido interfiere con la glucoproteína elicitora de las defensas de la planta.

2. FORMA DE DEFENSA DE LAS PLANTAS.
Las plantas pueden evitar la penetración de un patógeno o prevenir una infección completa mediante varias estructuras anatómicas preformadas, así como también inducidos por la inoculación, penetración o infección. Los mecanismos de defensa estructurales actúan en combinación con una serie de sustancias químicas de defensa preexistentes o inducidas por la presencia de los patógenos.













Las diferentes combinaciones entre ambos tipos de defensa son específicas para cada interacción patógeno-hospedante, e incluso, específicas según la edad de la  planta, el tipo de planta, el órgano, tejido afectado, condición nutricional, etc.

I. DEFENSAS ESTRUCTURALES PRE-EXISTENTES:
La superficie de la planta es la primera barrera que el patógeno debe romper para penetrar y en ella podemos encontrar estructuras que actúan como defensa para la penetración:
1) Cera: Presente en hojas y frutos. Forman superficies repelentes al agua, es decir, no se forma películas de agua, lo que previene el establecimiento y germinación de las esporas de muchos hongos.
2) Tricomas: La presencia de abundante pubescencia en la superficie de las hojas tiene un efecto similar al de las ceras, son repelentes al agua.
3) Cutícula: Una cutícula gruesa aumenta la resistencia a la penetración a los patógenos que lo hacen en forma directa, pero una cutícula gruesa no implica necesariamente mayor resistencia, está influenciada no solo por la cantidad sino también la calidad.
4) Pared Celular: Cuando las paredes celulares de las células epidermales son de mayor grosor representa mayor resistencia a la penetración, y la presencia de paredes gruesas o esclerénquima dentro del mesófilo puede limitar o evitar las infecciones. Ejemplo: En la Mancha angular del algodón causado por Xanthomonas axonopodis malvacearum, la necrosis es delimitada en las venas.
5) Estomas: Algunos patógenos como las royas sólo ingresan cuando los estomas están abiertos, en la variedades resistentes los estomas se abren en las tardes y permanecen cerrados en las noches y en las mañanas, mientras que las esporas de las royas germina y penetran en las noches. Las bacterias ingresan por estomas aun cerrados, pero la presencia de bordes o células guardianas elevadas, dificultan o impiden su penetración.

II. DEFENSAS ESTRUCTURALES INDUCIDAS:
Las defensas estructurales inducidas son las que se forman después que el patógeno ha penetrado y vencido las estructuras de defensa preformadas y tenemos:
1. Reacciones de defensa citoplasmática.
2. Estructura de defensa de la pared celular.
3. Estructura de defensa histológica:
a. Formación de capas de corcho
b. Formación de capas de abscisión
c. Formación de Tilosas
d. Deposición de gomas
4. Reacción de defensa necrótica: Respuesta de hipersensibilidad.

1) Reacciones de defensa citoplasmática:
Cuando la hifa de un hongo empieza invadir a una célula, el citoplasma de la misma la rodea, el núcleo se aprieta y puede dividirse en dos. Luego el núcleo se granda, el citoplasma se vuelve granuloso, denso, aparecen nuevas estructuras y finalmente la hifa se desintegra porque no hay alimento.
2) Estructura de defensa de la pared celular.
Involucran cambios morfológicos de la pared celular o cambios derivados desde la pared hacia la célula invadida. Se han observado tres tipos principales de estos cambios de estructura de la pared:
a) La capa externa de la pared celular de las células parenquimáticas entran en contacto con una bacteria invasora y producen un material fibrilar amorfo que rodea y atrapa la bacteria y evita la multiplicación de ésta.
b) Las paredes celulares se engruesan entremezclándose con compuestos fenólicos y de este modo se aumenta la resistencia a la penetración de la hifa hacia la célula.
c) Depósitos de Calosa (material celulósico) o papilas que se forman en el lado interior de la pared cuando la hifa ya ha entrado en contacto con la célula y la encapsulan evitando su avance al interior de la misma. Las papilas reparan el daño celular producido por la invasión o previenen el daño si es que son formadas antes. Las papilas se forman en minutos cuando hay heridas y en 2 o 3 horas cuando esta el patógeno.
Papilas

3) Estructuras de defensa histológica
a) Formación de capas de corchos (suberina).
Se forman alrededor de los puntos de infección sea fungosa, bacteriana y algunas virales. Aparentemente se forman por estímulos ocasionado por ciertas sustancias producidas por los patógenos. Las capas de corcho detienen la invasión del patógeno, bloquean la diseminación de sustancias tóxicas, detienen el flujo de nutrientes y agua del área sana al área enferma por lo tanto detienen la alimentación del patógeno. Muere el tejido delimitado y el patógeno contenido en él.
Capas de corcho en hoja
Capas de corcho en tubérculo

b) Formación de capas de abscisión.
La capas de abscisión se forman en hojas jóvenes y activas de especies frutales de hueso como respuesta a la invasión de varios patógenos (royas,Wilsonomyces, bacterias). Es una brecha que se forma entre dos capas de células circulares y la zona alrededor del foco de infección. Las paredes acumulan lignina en la zonA más cercana a la zona infectada. Luego la lámina media se disuelve entre estas dos zonas de la hoja, separando la zona sana de la enferma. La zona enferma queda aislada y se desprende.

Capa de abscisión
En hoja de duraznero
 

c) Formación de tilosas. Se forman en el xilema de plantas que se encuentran bajo stress o invadidas por patógenos que afectan al xilema. Son sobrecrecimientos del protoplasto de las células parenquimáticas adyacentes al xilema, las cuales crecen hacia dentro del xilema a través de los canales de lasparedes del xilema. Tienen paredes celulósicas y pueden, según su tamaño y número, obstruir los vasos completamente. En algunas variedades de plantas se forman rápidamente y abundantemente bloqueando el avance del patógeno, manteniéndolas libres del patógeno. Las variedades que producen pocas tilosas son susceptibles.

Tilosa en el lumen del xilema
 
d) Deposición de gomas. En muchas especies de plantas se producen muchos tipos de gomas alrededor de las lesiones por patógenos o daños mecánicos. Es muy común en frutales de hueso. Las gomas son depositadas en los espacios intercelulares y dentro de las células que rodean el punto de infección, formándose una barrera impenetrable que encierra completamente el patógeno, impide el flujo de nutrientes y el patógeno queda aislado y sin alimentos.

4) Reacción de defensa necrótica
Aun cuando es considerada una más una respuesta bioquímica que estructural, existen cambios celulares que acompañan a la reacción. Una vez que el patógeno establece contacto con la membrana de la célula vegetal, el núcleo se mueve hacia el patógeno (A) y se desintegra (B). Al mismo tiempo se forman gránulos oscuros parecidos a resinas en el citoplasma (C), inicialmente cerca al punto de penetración y luego en todo el citoplasma (D). La decoloración del citoplasma continúa y mueren los otros organelos de la célula (E), la hifa invasora empieza a degenerarse Y en muchos casos ya no afecta otra células y muere (F).

III. DEFENSAS BIOQUIMICAS PREEXISTENTES:

1. Inhibidores emitidos por la planta a su medio ambiente:
Las plantas exudan una variedad de sustancias a través de la superficie, tanto en la parte aérea como en la subterránea. Alguno de estos exudados son fitotóxicos, como el ácido protocatéquico y el catecol de las cebollas rojas que inhiben la germinación de las conidias de Colletotrichum circinans. Estas sustancias son difundidas a través del agua de rocío o gotas de lluvias depositadas en las superficies de los bulbos.

2. Inhibidores presentes en las células vegetales antes de la infección: Muchos compuestos fenólicos, taninos y algunos ácidos grasos, están presentes naturalmente en altas concentraciones en las células de hojas, semillas, frutos jóvenes, y se consideran como los responsables de la resistencia de los tejidos jóvenes a infecciones como las de Botrytis cinerea. Muchos de estos compuestos son inhibidores poderosos de enzimas patogénicas como las pectinolíticas. Conforme los tejidos crecen y envejecen, decrece el contenido de estas sustancias y con ello decrece la resistencia a la infección. Otros componentes como las saponinas, tomatina en tomate, avenacina en avena, tienen actividad antifúngica y no son degradados porque los patógenos carecen de enzimas para ello. También se han reportado varias proteínas existentes en las células vegetales que actúan inhibiendo las enzimas patogénicas como las proteinasas y las involucradas en la degradación de las paredes celulares de los fitopatógenos. Las lectinas, proteínas que enlazan ciertos azúcares, estén presentes en altas concentraciones en muchos tipos de semillas ocasionando lisis celular e inhibición del crecimiento de muchos patógenos. Por otro lado, en la superficie de las células de las plantas se encuentran cantidades variables de enzimas hidrolíticas como glucanasa y quitinasas, las cuales pueden ocasionar rupturas de los componentes de las paredes celulares de los patógenos impidiendo así la infección.

3. Defensa a través de carencia de factores esenciales

a. Falta de reconocimiento entre el hospedante y en patógeno:
Un patógeno reconoce a su planta hospedante por la presencia de sustancias en la superficie de las mismas, las cuales son varios tipos de oligosacáridos, polisacáridos, proteínas o glicoproteínas. Si estas sustancias no están presentes, entonces el patógeno no produce enzimas o estructuras como los apresorios, hifas infectivas, haustorios, las cuales no son necesarias para que la infección se establezca.
b. Falta de receptores y de sitios sensibles del hospedante para las toxinas:
Las toxinas de los patógenos reaccionan con un receptor o un sitio sensible específico en la célula. Las especies o variedades de planas que carecen de éstos recetores o sitios sensibles, permanecen resistentes a la toxina y no se desarrollan los síntomas.
c. Falta de sustancias esenciales para el patógeno:
Los patógenos de plantas requieren de ciertas sustancias para poder penetrar en infectar, Si estas sustancias no están presentes no se produce la infección.
Ejemplos:
·         Rhizoctonia solani debe disponer de alguna sustancia para que forme el colchón de hifas previo a la penetración.
·         Ciertos mutantes de Venturia inaequalis que han perdido la capacidad de sintetizar cierto factor de crecimiento no son infectivos, pero cuando se asperja el factor de crecimiento en las plantas se vuelve infeccioso, pero depende de la adición externa de esta sustancia.
·         Pectobacterium atrosepticum es más severo en variedades de papa con alto contenido de azúcares reductores.

IV. DEFENSAS BIOQUIMICAS INDUCIDAS:

1. Respuesta hipersensible (HR):

La HR empieza cuando ciertas moléculas producidas por los patógenos actúan como elicitores (inductores), los cuales son reconocidos moléculas de las células de las plantas (receptores) y se desencadena una serie de reacciones bioquímicas, nuevas o alteradas, en las células infectadas y las que la rodean. Las reacciones involucran una mayor oxidación de azúcares y carbohidratos, incremento de movimiento de iones, especialmente K+ y H+ a través de las membranas, disrupción de membranas celulares y pérdida del compartimiento celular. Las paredes celulares y las células mismas acumulan compuestos fenólicos, sintetizan sustancias antimicrobianas como Fitoalexinas y Proteínas Relacionadas con la Patogénesis. El sector invadido de la hoja se vuelve acuoso al principio, después necrótico y muere. Una HR efectiva no siempre es visible debido a que involucra solamente unas cuantas células de la planta.

2. Actividad de los radicales oxígeno, de las lipoxigenasas y disrupción de las membranas celulares:
El ataque de muchos patógenos afectan la estructura y permeabilidad de membranas.  
En muchos casos, especialmente en las HR, algunos cambios en las membranas tienen un papel importante en la defensa contra los patógenos, y entre los más importantes tenemos:
·         Liberación y movilización de las moléculas receptoras dentro y alrededor de las células y, posiblemente, en forma sistémica en toda la planta.
·         Liberación y acumulación de radicales oxígeno y de enzimas lipoxigenasas, y  
·         Como resultado de la pérdida del compartimiento celular, se activan las fenoloxidasas y hay oxidación de compuestos fenólicos.

Los radicales de oxígeno inician la hiperoxidación de los fosfolípidos de las membranas formándose mezclas de hidroperóxidos y lípidos.

Los hidroperóxidos son tóxicos, alteran las membranas celulares, las cuales aparentan estar normales, pero después colapsan y mueren (HR).

Las lipoxigenasas catalizan la hidroperoxidación de los ácidos grasos insaturados como el ácido linoléico y el ácido linolénico, liberados previamente de los fosfolípidos de las membranas por las fosfolipasas. Los hidroperóxidos generados por las lipoxigenasas junto con la disrupción de las membranas celulares y la HR, inducen el colapso celular.

Los hidroperóxidos formados por las lipooxigenasas también son convertidos por las células en moléculas activas como el ácido jasmónico, el cual es precursor de la Traumatina, hormona importante para la cicatrización de heridas causadas por diversos factores bióticos o abióticos.

Las fenoloxidasas oxidan los compuestos fenólicos a quinonas o componentes parecidos a la lignina la cuales son más tóxicas para los patógenos que los mismos compuestos fenólicos.

3. Reforzamiento de paredes celulares con moléculas endurecedores:
Las paredes de las células que entran en contacto con los patógenos producen, modifican o acumulan diversas sustancias relacionadas con las defensa con el fin de reforzarse contra la invasión del mismo.

Estos compuestos son calosa, glicoproteínas como las extensina que es rica en el aminoácido prolina, compuestos fenólicos de variada complejidad que incluyen la lignina y suberina, y elementos minerales como el silicón y calcio.

Algunas de estas sustancias son también producidas y depositadas en estructuras de defensas como las papilas.

Muchas de estas sustancias forman polímeros complejos y también reaccionan entre ellas formándose estructuras en las paredes más o menos insolubles, lo cual previene la invasión del patógeno.

4. Producción de sustancias antimicrobiales en las células atacadas:
a. Proteínas Relacionadas con la Patogénesis (PR):
Son proteínas de diversos tipos que son tóxicas a los patógenos, presente en trazas en las plantas sanas en diversas partes de la misma, pero aumentan su concentración después de un ataque patogénico, de un tratamiento con elicitores, heridas o cualquier otro tipo de stress. Las PR están presentes intracelularmente pero también en los espacios intercelulares. Los tipos de proteínas varían según el tipo de planta y del órgano en la que se forme. Entre las PR mejor conocidas y presentes en diversas plantas tenemos:
PR1
PR4
B-1,3-glucanasas
Quitinasas
Lizosimas
Teina,
Proteína rica en cisteína,
Proteína rica en glicina
Inhibidoras de proteinasas
Proteinasas
Quitosanasas
Peroxidasas

Los electores o inductores de PR incluyen el ácido salicílico, etileno, xilanasa, sistemina polipéptido, ácido jasmónico y otros. Los inductores son transportados sistémicamente a otras parte de la planta y reduce el inicio e intensidad de las enfermedades en diversas partes de las plantas por varios días o semanas. Las PR muestran fuerte actividad antifúngica y antimicrobial, como, por ejemplo, inhibe la emisión y germinación de esporas. Las PR también están relacionadas con el fortalecimiento de las paredes celulares, de sus sobrecrecimientos y de las papilas.
Otras PR como las quitinasas y las B-1,3-glucanasas, difunden a través de las paredes y afectan las estructuras de las paredes de algunos hongos fitopatógenos. Las lizosimas degradan la glucosamina y el ácido murámico de las paredes celulares de bacterias

b. Fitoalexinas:
Son sustancias antimicrobianas tóxicas que se producen en abundantes cantidades en las células solamente después de un estímulo causado por varios tipos de fitopatógenos o por daños mecánicos o químicos. Las fitoalexinas son producidas por las células sanas adyacentes a las células dañadas o muertas, en respuesta a la difusión de sustancias provenientes de éstas últimas y de sustancias secretadas por los fitopatógenos Las fitoalexinas se producen tanto en los tejidos de plantas susceptibles como en la de las resistentes. La resistencia se produce cuando una o más fitoalexina alcanzan la concentración suficiente para restringir el desarrollo del patógeno. Por lo general, existe una relación directa entre la concertación de fitoalexinas alcanzada por la planta y la resistencia, pero en muchos casos depende de la virulencia de la raza o cepa del fitopatógeno. Las especies o variedades de plantas susceptibles también producen fitoalexinas pero los patógenos los vencen pues producen supresores de las mismas, las cuales son glucanos, proteínas o sus mismas toxinas. La mayoría de fitoalexinas conocidas son tóxicas a la mayoría de los hongos fitopatógenos y algunas también son tóxicas a bacterias, nemátodos y otros organismos. Los fitopatógenos por lo general son menos sensibles a las fitoalexinas que los que no son fitopatógenos. Las fitoalexinas aisladas de especies de leguminosas corresponden a isoflavonoides y en las solanáceas son terpenoides.

Entre las fitopalexinas más estudiadas tenemos a la faseolotoxina del frijol, la pisatina de la arveja, la gliceolina de la soya, alfalfa y trébol, la risitina de la papa, el gosipol del algodonero y el capsidiol del pimiento. Las fitoalexinas pueden ser decisivas o complementarias en la reacción de defensa de algunas plantas ante ciertos fitopatógenos.

c. Compuestos fenólicos comunes: Algunos compuestos fenólicos preexistentes en las células de las plantas incrementan su concetración después de la infección. Por ejemplo: el ácido clorogénico, el ácido caféico y el ácido ferúlico.

d. Compuestos fenólicos tóxicos a partir de compuestos fenólicos no tóxicos:
Muchos hongos y bacterias fitopatógenos producen o liberan de los tejidos de las plantas la enzima glucosidasa, la cual hidroliza algunos compuestos glucósidos no tóxicos (glucosa unida a moléculas fenólicas) y liberan los compuestos fenólicos los cuales son tóxicos para los patógenos.

e. Rol de las enzimas oxidantes del fenol en la resistencia a enfermedades:
En los tejidos infectados casi siempre se incrementa la actividad de las enzimas que oxidan el fenol: polifenoloxidasas. Las polifenoloxidasas oxidan el fenol a compuestos como las quinonas, las cuales son más tóxicas a los fitopatógenos que los mismos compuestos fenólicos.
Otra enzima que aumenta su actividad es la peroxidasa, la cual no sólo oxida los compuestos fenólicos sino que aumenta la velocidad de polimerización de esos compuestos en sustancias similares a la lignina que se depositan en las paredes y papilas celulares e interfieren con el proceso de infección.

5. Detoxificación de las toxinas de los fitopatógenos:
En muchas enfermedades causadas por fitopatógenos que producen toxinas, la resistencia a la enfermedad se debe por la resistencia a la toxina. Algunas variedades de plantas metabolizan con gran rapidez las toxinas producidas por sus fitopatógenos, o las combinan con otras sustancias para formar compuestos menos tóxicos o no tóxicos.

6. Inmunización contra los patógenos:
a. Defensa a través de anticuerpos:
Las plantas no tienen un sistema inmunológico como los humanos y animales, es decir, no producen anticuerpos. A inicios de los 90 se han producido plantas transgénicas a las que se les ha incorporado genes de ratones que producen anticuerpos contra ciertos fitopatógenos. Estos anticuerpos son llamados planticuerpos los cuales actúan contra las cubiertas proteicas de virus por ejemplo.

7. Resistencia local y sistémica adquirida:
a. Inducción de defensas de la planta por inoculación artificial con microbios o con tratamiento químico:
Las plantas pueden desarrollar resistencia generalizada como respuesta a una infección o a un tratamiento químico. La resistencia, al inicio, aparece localizado alrededor de la zona necrótica ocasionada por la invasión de un fitopatógeno o de la zona tratada con un químico -> Resistencia Local Adquirida. La resistencia luego se desarrolla en zonas alejadas de la zona en tratamiento -> Resistencia Sistémica Adquirida (SAR). Las sustancias que son utilizadas para inducir la resistencia son:
·         Ácido salicílico
·         Ácido araquidónico
·         Ácido 2,6 dicloroisonicotínico
·          
Estas sustancias pueden ser aplicados vía foliar, vía raíces o inyectadas al tallo.
La SAR es no específica, es decir, puede ser inducida por un patógeno pero reduce la severidad de las enfermedades causada por toda clase de fitopatógenos. La SAR no puede ser inducida después de la floración y fructificación de las plantas hospedantes.

Las sustancias de defensa de las plantas que están relacionadas con la SAR son:
·         B-1,3 glucanasas
·         Quitinasas
·         Proteína rica en cisterna (relacionada con la traumatina)
·         Proteína PR-1
·         Peroxidasa
·         Lipoxigenasa
·          
Los fungicidas que actúan induciendo la SAR son:
·         Fosetil Aluminio (Aliete)
·         Metalaxil (Ridomil)
·         Triazoles

8. Defensa a través de la ingeniería genética:
a. Con genes derivados de plantas:
En la actualidad se han aislado varios genes de resistencia de plantas los cuales, a través de la ingeniería genética, se han incorporado a plantas de otras variedades y especies para conferirles resistencia a los fitopatógenos.

b. Con genes derivados de patógenos:
Se ha utilizado los genes que codifican la cubierta de proteína de virus y se han incorporado al genoma de sus hospedantes y se ha logrado conferirle resistencia a dichos virus y otros relacionados. Los genes de los virus incorporados han sido transmitidos a través de la semilla como cualquier otro gen de la planta.

Bibliografia:

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